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La infección de los vasos coronarios por SARS-CoV-2 se asocia con complicaciones cardiovasculares

En un estudio reciente publicado en la revista Investigación del corazón de la naturalezaEl riesgo a largo plazo de complicaciones cardiovasculares agudas asociadas con la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se asocia con el síndrome respiratorio agudo grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), que afecta a los vasos coronarios e induce la formación de placa, informaron los investigadores.

Estudio: La infección por SARS-CoV-2 induce respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos.  Crédito de la imagen: Crevis/Shutterstock.com
Estudio: La infección por SARS-CoV-2 induce respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos. Crédito de la imagen: Crevis/Shutterstock.com

fondo

Las presentaciones clínicas de COVID-19 son diversas, desde asintomáticas hasta insuficiencia respiratoria aguda, complicaciones que involucran múltiples órganos e incluso la muerte.

Una de las complicaciones clínicas de la infección por SARS-CoV-2 son los eventos cardiovasculares isquémicos, incluidos ataques cardíacos e infartos agudos de miocardio (IAM), que se manifiestan cuando los vasos sanguíneos inflamados crónicamente se obstruyen.

Si bien se han observado accidentes cerebrovasculares e IAM en muchas infecciones respiratorias, incluido el virus de la influenza, los pacientes con COVID-19 tienen siete veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular.

Además, se cree que la tormenta de citocinas, que incluye la intensa respuesta inflamatoria asociada con los casos graves de COVID-19, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular e IAM. Sin embargo, se ha documentado la infección directa por SARS-CoV-2 en los pulmones y otros órganos como el cerebro, los riñones, el tejido adiposo, el intestino y el miocardio, y se ha documentado si el virus infecta directamente la vasculatura coronaria y su papel en el aumento del riesgo. también ha sido documentado. Los accidentes cerebrovasculares o los IAM no se conocen bien.

Sobre el estudio

En el estudio actual, los investigadores utilizaron muestras de autopsia coronaria de pacientes con COVID-19 confirmado por reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) de mayo de 2020 a 2021. Los informes de autopsia y los registros médicos de salud proporcionaron datos demográficos e historial médico relevantes. incluyendo factores de riesgo cardiovascular y características clínicas.

De los ocho pacientes incluidos en el estudio, a tres se les diagnosticó isquemia miocárdica aguda durante la hospitalización, uno sufrió un derrame cerebral y los resultados de la autopsia de cuatro pacientes revelaron estenosis coronaria. Las secciones de arteria coronaria de muestras de autopsia se clasificaron como engrosamiento patológico de la íntima mediante tinción con hematoxilina y eosina, infiltración de macrófagos, placa fibrocalcificada, engrosamiento adaptativo de la íntima y fibroateroma. Tinción inmunohistoquímica para CD68.+ También realizado.

Se realizó una hibridación in situ fluorescente de ácido ribonucleico (ARN) (ARN-FISH) para detectar el ARN viral que codifica la proteína de pico del SARS-CoV-2. Además, también se examinó la cadena antisentido del gen de la proteína de pico para confirmar la infección de la vasculatura coronaria por el SARS-CoV-2, ya que la cadena antisentido sólo se produce cuando el virus se replica. La localización celular del ARN viral se estableció mediante la detección de la infiltración de macrófagos en los vasos coronarios utilizando sondas CD68.

Además, se utilizó un método basado en inteligencia artificial de redes neuronales para clasificar la grasa perivascular y la pared de las arterias coronarias en cada sección, considerando la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar y acumular ARN viral en los tejidos adiposos.

Se utilizó la segmentación nuclear para medir la grasa perivascular y la infiltración de la pared de la arteria coronaria utilizando sondas RNScope. Se utilizaron análisis adicionales de RNASCOPE utilizando conjuntos de datos de secuenciación de ARN unicelular de ratón y humano (scRNAseq) para detectar la propagación del SARS-CoV-2 a otras células, en particular a las células del músculo liso vascular.

También se investigaron las células espumosas, que son macrófagos cargados de colesterol que señalan diversas etapas de la enfermedad cardíaca, para detectar la infección por SARS-CoV-2, al igual que los macrófagos. Estas células también se infectaron experimentalmente con un virus modificado con fluorescencia que porta un aislado del SARS-CoV-2 USA WA1/2020 para comprender si el virus podría infectar los macrófagos de la placa y las células espumosas.

El resultado

Los hallazgos informaron que el ARN viral del SARS-CoV-2 se detectó y replicó en muestras post mortem de vasculatura coronaria obtenidas de casos graves de COVID-19. Además, el virus mostró un tropismo más fuerte por los macrófagos en placa y las lesiones arteriales que por la grasa perivascular que rodea las lesiones, lo que también se correlaciona con el grado de infiltración de macrófagos.

Además, las células espumosas son más susceptibles a la infección por SARS-CoV-2 que otros tipos de macrófagos, y la infección depende del receptor de neuropilina-1. Se realizó la infección por SARS-CoV-2 de explantes vasculares de carótida humana ex-vivo También demostró que el virus estimulaba fuertes respuestas inflamatorias tanto en las células espumosas como en los macrófagos. Se cree que esto aumenta las complicaciones cardiovasculares isquémicas en casos graves de COVID-19.

Sin embargo, dado el pequeño tamaño de la cohorte investigada en el estudio, que incluía pacientes de edad avanzada con complicaciones cardiovasculares tempranas, los autores afirmaron que los resultados pueden no ser generalizables a poblaciones más jóvenes y sanas. Además, los hallazgos se basaron en cepas circulantes durante las primeras etapas de la pandemia, y no se puede confirmar la replicación de cepas posteriores de SARS-CoV-2 en la vasculatura coronaria con base en estos resultados.

Conclusiones

En general, los hallazgos sugieren que el SARS-CoV-2 exhibió un tropismo por las células espumosas y los macrófagos de la placa sobre la grasa perivascular circundante en la vasculatura coronaria.

ex-vivo Los experimentos demostraron que las infecciones por SARS-CoV-2 en macrófagos y explantes vasculares inducían fuertes respuestas inflamatorias y una mayor secreción de citocinas asociadas con eventos cardiovasculares.

Los resultados sugieren que las infecciones por SARS-CoV-2 de la vasculatura coronaria inducen la formación de placa y aumentan el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Referencia de la revista:

  • Eberhardt, N, Noval, MG, Kaur, R, Amadori, L, Gildea, M, Sajja, S, Das, D, Cilhoroz, B, Stewart, OJ, Fernández, DM, Shamailova, R., Guillén Jungra, S. , Shotzert, M., Newman, JD, Faris, P., Maldonado, T., Rockman, C., Rapkiewicz, A. y Stapleford, KA (2023). La infección por SARSCoV2 induce respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos. Investigación del corazón de la naturaleza. doi: https://doi.org/10.1038/s44161023003365 https://www.nature.com/articles/s44161-023-00336-5

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